强直性脊柱炎的病因病理是什么
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强直性脊柱炎是一种慢性炎症性疾病,主要累及脊柱和骶髂关节,其病因尚未完全明确,目前认为与遗传、免疫异常及环境因素共同作用有关。病理特征表现为附着点炎症和骨赘形成,最终导致脊柱关节强直。
遗传因素在疾病发展中起重要作用。超过90%的患者携带HLA-B27基因,该基因可能通过改变免疫系统识别抗原的方式导致异常免疫反应。但并非所有携带者都会发病,说明其他基因或环境因素也参与其中。研究发现,ERAP1、IL23R等基因多态性可能增加患病风险。
免疫系统异常是核心发病机制。患者体内Th17细胞过度活跃,分泌大量促炎因子IL-17,刺激单核细胞产生IL-1、IL-6、TNF-α等炎症介质。这些细胞因子引发肌腱、韧带附着点的慢性炎症,导致局部水肿和炎性细胞浸润。持续的炎症刺激促使间充质干细胞向成骨细胞分化,形成异位新骨。
慢性炎症过程造成进行性结构破坏。早期表现为骶髂关节滑膜增生和软骨下骨炎,逐渐发展为关节间隙消失。脊柱病变始发于椎体边缘的附着点炎,炎性肉芽组织侵蚀椎体形成"方椎"样改变。反复炎症修复导致韧带骨化和骨桥形成,最终相邻椎体完全融合。
病程中常伴随全身性改变。约30%患者出现急性前葡萄膜炎,部分合并银屑病或炎症性肠病,提示存在系统性免疫紊乱。晚期患者因胸廓活动受限可能出现限制性通气功能障碍。及时干预可延缓骨结构破坏,早期诊断和治疗对改善预后至关重要。
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