肾动脉狭窄如何引起高血压

肾动脉狭窄引起高血压主要是通过RAAS的激活、活性氧自由基的过度产生、抗利尿激素的异常分泌、炎症和纤维化反应以及前列腺素产生的缺陷等机制共同作用引起的。

1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活：肾动脉狭窄导致局部血流减少，刺激肾脏释放肾素。肾素与血浆中的血红蛋白结合，形成肾素血红蛋白复合物，进而分解产生血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的收缩血管激素，使血管收缩，导致阻力增加，从而导致高血压。

2、活性氧自由基的过度产生：肾动脉狭窄引起的肾缺血和缺氧会激活肾脏内的氧化酶系统，促使氧自由基的产生增加。氧自由基可以引起内皮细胞和平滑肌细胞的功能异常，从而导致血管收缩和损伤。这种损伤可以抑制血管舒张物质的产生，从而导致血管收缩，血压升高。

3、抗利尿激素的异常分泌：肾动脉狭窄导致肾血流减少，出现局部肾脏缺血。肾脏缺血会导致肾小管对矿物质的再吸收增加，抗利尿激素的分泌异常。钠离子的潴留引起水钠潴留，增加血容量，从而导致高血压。

4、炎症和纤维化反应的发生：肾动脉狭窄可以激活炎症和纤维化反应，导致血管壁增厚和纤维化。这种病理变化会导致血管管腔狭窄，血流阻力增加，血压升高。

5、大量前列腺素的产生：肾功能受损引起肾小球滤过率下降，导致肾小球压力增加。为了维持肾小球滤过率，肾脏会增加前列腺素E2的产生，从而使肾动脉扩张。然而，肾动脉狭窄会干扰前列腺素的产生和释放，使得肾动脉无法扩张，进一步导致高血压的发生。

肾动脉狭窄的治疗应该包括修复和扩张肾动脉，以恢复正常的肾脏供血，从而改善高血压的症状。

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男50岁左肾占位怎么回事

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