强直性脊柱炎（AS）的发病机制

　　强直性脊柱炎(AS)的发病机制仍不明确，可能与机体的免疫应答有关。因为从病原学角度来说，慢性感染性疾病大多涉及病原体或其成分与机体免疫应答的相互作用。而其在发病机制中的作用，大多是激发机体对它的类性应答和免疫应答。这就涉及机体内极为复杂的免疫系统及其对外来异物的应答机制。抗感染免疫包括固有的免疫和获得性免疫，前者如Toll样受体的作用值得关注。而获得性免疫中细胞免疫和各种免疫介质介导都很重要。有研究也发现，NK细胞、HLA-B27限制性CD8 T细胞或CD4 T细胞对微生物或者自身抗原的应答在AS发病机制中的作用。细胞因子，尤其是TNF-α、IL-10、转化生长因子-B(TGF-β)，在引起肌腱附着点炎部位的纤维化以及骨化的炎症过程中起重要作用。

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强直性脊柱炎（AS）的病理表现

强直性脊柱炎的特征性病理改变为肌腱附着点炎。骶骼关节炎是AS的基本临床特征。