干燥综合征的可能发病机制

　　干燥综合征的可能发病机制:

　　干燥综合征的发病机制尚不明确。目前认为，在遗传、病毒或自身抗原和性激素异常等多因素共同作用下，机体细胞免疫和体液免疫的异常反应导致了唾液腺和泪腺等组织发生炎症和破坏性改变。唾液腺组织的导管上皮细胞作为抗原递呈细胞，促使T、B淋巴细胞增殖，细胞免疫和体液免疫异常反应，导致免疫紊乱，产生相关的免疫球蛋白和自身抗体、免疫复合物，以及IL-1、IL-6、TNF-α等细胞因子、炎症介质，造成唾液腺和泪腺等腺体和组织发生炎症和破坏。

　　1.体液免疫异常:干燥综合征患者B淋巴细胞数量增多，且高度活跃，产生多种自身抗体和免疫复合物，并导致多克隆高γ球蛋白血症和单克隆免疫球蛋白血症。这种B细胞高度的反应性可以是活化的T细胞所引起的，也可能是B细胞本身异常的结果，B细胞也可以在不受T细胞的促进辅助下增殖。干燥综合征的自身抗体包括诊断特异性的抗SSA和抗SSB抗体、非特异性抗核抗体及高滴度的类风湿因子等。

　　2. 细胞免疫异常：干燥综合征患者的外周血中可出现相对的T淋巴细胞减少症，而外分泌腺中有活化的T辅助/T辅助诱导亚群浸润，显示活化的T细胞增加。NK细胞缺乏，巨噬细胞和NK细胞功能降低。活化的表达HLA-Ⅱ类分子的腺上皮细胞与病毒或自身抗原接触并结合，起着呈递细胞和激活CD4 T细胞的作用。活化的CD4 T细胞及激活的B淋巴细胞可释放大量的细胞因子。

以上就是关于《干燥综合征的可能发病机制》的全部科普内容，仅代表网络医生发布者个人观点，如果您想进一步了解自身情况，请您咨询医生的建议，并结合改变生活习惯来综合治疗。

干燥综合征的病理表现

干燥综合征的病理表现： 干燥综合征侵犯的主要靶器官是以外分泌腺为代表的腺体以及组织器官的间质。外分泌腺体间有大量淋巴细胞浸润，以浆细胞及单核细胞浸润为主，是本病的特征性病理改变。淋巴细胞浸润、腺体局部导管和腺体的上皮细胞增生，继之退化、萎缩、破坏、纤维化，最终出现功能丧失。血管受损也是本病的基本病变，包括小血管壁或血管周围炎症细胞浸润、管腔栓塞、局部供血不足