风湿热的发病机制

　　风湿热的发病机制：

　　本病发病机制尚不确切。一般认为与三个方面有关：①链球菌及其产物的直接毒性作用；②免疫反应机制；③个体的遗传易感性。

　　1.链球菌及其产物的直接毒性作：链球菌可产生多种细胞外毒素，在其致病性中也起重要作用。首先为链球菌溶血素，根据其对氧的稳定性分为链球菌溶血素O和S两种。链球菌溶血素O为含有-SH基的蛋白质，具有细胞毒性，可破坏中性粒细胞，引起胞内溶酶体的释放，导致细胞死亡；对心肌有急性毒性作用，可引起心脏骤跳。抗链球菌溶血素O抗体(ASO)可在感染后持续存在数月至1年，是诊断链球菌感染的基本指标，但其活性可被皮肤中的脂质所抑制，这也可能是皮肤感染链球菌后不易发生风湿热的原因之一。链球菌溶血素S为小分子糖肽，无抗原性、对氧稳定为链球菌产生溶血环的原因。

　　2.免疫反应机制：风湿性心脏病的发病主要与Ⅱ型超敏反应相关，包括两个主要步骤：第一步，自身抗体的产生。链球菌感染人体后，人体发生风湿热的危险性与针对链球菌过强的免疫反应有关。其主要学说是分子模拟机制学说；链球菌抗原与人体组织(如心肌肌浆球蛋白与链球菌M蛋白，心瓣膜与菌壁多糖)存在交叉抗原。感染细菌后，人体产生了大量的自身抗体及活化的自身反应T细胞。第二步，上述自身抗体炎性细胞因子与心瓣膜内皮细胞反应，内皮细胞被激活，表达血管细胞黏附分子1。随后，T细胞(包括CD4 T和CD8 T细胞)，通过内皮细胞渗透进入无血管结构的心瓣膜，形成阿孝夫小体或内皮下形成包含巨噬细胞和T细胞的肉芽肿病灶。最终由于新生血管的形成及病情的进展，心瓣膜变成瘢痕样的慢性病变，形成风湿性心脏病。目前，内皮细胞的激活被认为是风湿性心脏炎发病的机制。

　　3.个体一床易感性：即使严重链球菌感染，也只有1%-3%的患者出现风湿热，这就提示遗传易感性的存在。对大量风湿热患者的研究表明，B细胞标志D8/17抗原为风湿热的易感标志之一，细胞因子与炎症介质之间的协调作用在诱导特异性体液及细胞免疫方面起较大作用。

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风湿热的主要病理表现

风湿热的主要病理表现： 风湿热主要病变发生于结缔组织的胶原纤维，全身各器官可受累，但以心脏、血管及浆膜等处的故变最为明显。风湿热基本的病理改变为风湿小体，即阿孝夫(Aschoff)小体。病变的发展过程可分为以下三个阶段： 1.变质渗出期：开始是胶原纤维呈局灶性肿胀，继而纤维素样变性或坏死，并有特异的炎性细胞浸润和浆液渗出。多见于关节的滑膜、心包和胸膜。此期约持续1个月，