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细胞水肿,又称为水变性或水样变性,是细胞可逆性损伤的一种形式,常作为细胞损伤中最早出现的改变。这一病变通常起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降,导致细胞内液体积聚过多,从而使细胞膨胀。
细胞水肿的发生机制主要涉及线粒体受损。线粒体是细胞内的“能量工厂”,负责生成ATP(腺苷三磷酸),当线粒体受损时,ATP生成减少,细胞膜上的钠钾泵功能因此受到障碍。正常情况下,钠钾泵维持细胞内外的离子平衡,将多余的钠离子泵出细胞,同时将钾离子泵入细胞。但钠钾泵功能受损后,细胞内的钠离子增多,渗透压升高,导致水分进入细胞内,形成细胞水肿。
细胞水肿可见于多种疾病状态,如缺氧、感染、中毒、高热等,这些因素都可能导致肝、肾、心等器官的实质细胞发生水肿。病变初期,细胞线粒体和内质网会变得肿胀,若水钠进一步积累,细胞会明显肿大,质膜表面可能出现囊泡,微绒毛变形消失,其极期称为气球样变。
细胞水肿的临床表现多样,可能导致器官体积变大、颜色变淡,严重时还会影响器官功能,如肾脏细胞水肿可能导致肾衰竭,心脏细胞水肿可能引发心律失常。此外,细胞水肿还会打乱身体的代谢平衡,削弱免疫系统,使身体感到疲惫和不适。
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